Lit a ryzyko choroby Alzheimera

Jest minerałem, które mogą pomóc w zapobieganiu i spowalnia postęp choroby Alzheimera i innych postaci demencji  litu .

W dużych dawkach lit był stosowany od lat jako lek do leczenia choroby afektywnej dwubiegunowej i  depresji .

W znacznie mniejszych  mikrodawkach  o około  300-1,000 mcg , to wykazało korzyści u pacjentów z chorobą Alzheimera.

Jako lekarz radzę każdemu powyżej 60. roku życia lub każdemu z  łagodnymi zaburzeniami poznawczymi rozpoczęcie przyjmowania mikrodawek  litu doustnie .

Jest bezpieczny, łatwo przechodzi przez barierę krew-mózg i wykazano, że  zwiększa  produkcję neuronów w mózgu.

Lit  obiecuje w ochronie przed neurodegeneracją i promowaniu długowieczności.

Skąd pochodzi lit

Lit  jest minerałem obecnym w prawie wszystkich skałach i naturalnych źródłach wody.

Dzisiaj ludzie otrzymują niewielkie ilości naturalnej wody źródlanej, zbóż, warzyw, jajek i mleka.

Światowa Organizacja Zdrowia uważa lit, obok cynku, jodu i innych, za pierwiastek śladowy o podstawowym znaczeniu odżywczym.

Niższe wskaźniki demencji

Lekarze od dawna stosują  duże dawki  litu w leczeniu  zaburzeń afektywnych dwubiegunowych  i  depresji .

Naukowcy zauważyli, że pacjenci z chorobą dwubiegunową otrzymujący lit mieli  mniejsze  wskaźniki  pogorszenia funkcji poznawczych  niż pacjenci przyjmujący inne leki. ¹  To zainteresowało ich, czy lit może być stosowany w leczeniu   zaburzeń neurodegeneracyjnych .

Aby sprawdzić tę obserwację, naukowcy porównali częstość występowania  choroby Alzheimera  u 66 starszych pacjentów z chorobą dwubiegunową stosujących  przewlekłą   terapię litem z 48 podobnymi pacjentami, którym  nie  przepisano tego minerału.

Wśród pacjentów otrzymujących lit tylko  5% miało chorobę Alzheimera, w porównaniu z  33%  w grupie osób bez litu. ²

Dwa badania w Danii potwierdziły podobne wyniki. Badacze przeanalizowali zapisy ponad  21 000  pacjentów, którzy otrzymali   leczenie litem i stwierdzili, że jest to związane ze zmniejszeniem częstości występowania choroby Alzheimera  i  innych form demencji. ^3,4

W  2018 roku naukowcy badający poziom litu w różnych regionach Teksasu odkryli, że wskaźniki zgonów z  powodu choroby Alzheimera  były  wyższe  na obszarach o  niskim  poziomie litu w wodzie. ⁵

To odkrycie wskazuje, że wysokie dawki litu mogą nie być potrzebne do uzyskania  neuroprotekcji.

W oparciu o wyniki w  2020  badania choroby Alzheimera u szczurów, naukowcy z McGill University sugerują, że  mikrodawkach  z  litem  może spowolnić postęp choroby Alzheimera w jej początkowej fazie, a nawet  poprawić  funkcje poznawcze. ⁶

Jak lit chroni mózg

Badania eksperymentalne i kliniczne dostarczają dowodów na wiele sposobów, w jakie lit wywiera  działanie neuroprotekcyjne  .

Mikrodozy litu mogą pomóc w utrzymaniu długości  telomerów , ochronnych nasadek na końcach chromosomów. ^7,8  Długość telomerów  została powiązana ze zwiększoną długowiecznością i zapobieganiem chorobom, w tym chorobie Alzheimera.

Badania pokazują, że lit wspomaga syntezę i uwalnianie dwóch ważnych białek,  neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego  ( BDNF ) i  neurotrofiny-3 . ⁹

Są to oba   czynniki neurotroficzne , co oznacza, że ​​stymulują wzrost, rozwój i naprawę  komórek mózgowych . ^9,10  Może to wyjaśniać, dlaczego pacjenci przyjmujący lit mają znacznie większą objętość  istoty szarej , czyli warstwy mózgu zawierającej komórki nerwowe. ^11,12

Jedno z badań bezpośrednio wykazało, że uszkodzone komórki nerwowe wystawione na działanie litu reagują  wzrostem  liczby i długości  dendrytów , czyli części neuronów odbierających sygnały od innych neuronów. ¹³

Lit  obniża  poziom  enzymu  zwanego  kinazą syntazy glikogenu-3  ( GSK-3 ). Enzym ten bierze udział w wytwarzaniu  splątków neurofibrylarnych , które prowadzą do niszczących blaszek znajdujących się w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera. ^14-16

Lit zmniejsza również stres oksydacyjny i stany zapalne, zapewniając dodatkową neuroprotekcję. ¹

Badania naukowe

Przeprowadzono badanie kontrolowane placebo na osobach z  łagodnymi zaburzeniami poznawczymi,  które utrudniały naukę lub przypominanie sobie nowych informacji. Badanie wykazało, że małe dawki litu były związane z niższymi stężeniami nieprawidłowych   białek tau w płynie mózgowo-rdzeniowym. ¹⁷

Lit  poprawił  wydajność w wielu skalach poznawczych, co sugeruje, że może spowolnić postęp deficytów poznawczych i funkcjonalnych. ¹⁷

W innym badaniu na ludziach zaledwie  300 mcg  litu dziennie  znacznie zmniejszyło pogorszenie funkcji poznawczych  u pacjentów z chorobą Alzheimera w porównaniu z placebo. ¹⁸

CO MUSISZ WIEDZIEĆ

Lit chroni mózg

• Lit  jest minerałem występującym w skorupie ziemskiej i wielu naturalnych zbiornikach wodnych.
• Duże  dawki litu są od dawna stosowane w leczeniu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i innych zaburzeń nastroju.
• Niektóre badania wykazały, że pacjenci z chorobą dwubiegunową leczeni litem mają mniejsze  wskaźniki pogorszenia funkcji poznawczych, choroby Alzheimera i innych form demencji niż ci, którzy nie stosują  litu.
• Lit działa na różne sposoby, pomagając mózgowi  wytwarzać  nowe  neurony  i zapobiegając tworzeniu się splotów neurofibrylarnych i blaszek obserwowanych w mózgach  pacjentów z  chorobą Alzheimera .
• Badania na ludziach pokazują, że  mikrodawki  litu poprawiają zdolności poznawcze u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i zmniejszają spadek funkcji poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera.

W trzecim badaniu funkcja poznawcza pacjentów z demencją we  wczesnym stadium,  którzy przyjmowali lit, pozostawała stabilniejsza niż u osób, które przyjmowały placebo. ¹⁹

Uważam, że każdy pacjent z objawami demencji powinien być na  mikrodawkach litu  doustnego  . Dalsze eksperymenty w badaniach klinicznych na dużą skalę są nadal wymagane, aby ocenić prawdziwą zdolność litu do leczenia lub zapobiegania demencji i osłabieniu funkcji poznawczych.

Podsumowanie

Lit mineralny   działa korzystnie na mózg.

Od dawna jest stosowany w leczeniu zaburzeń nastroju i istnieją dowody na to, że jego właściwości neuroprotekcyjne mogą pomóc w zapobieganiu i spowalnianiu postępu  choroby Alzheimera  i innych form  demencji .

Badania pokazują, że lit stymuluje wzrost neuronów, hamuje rozwój splątków neurofibrylarnych obserwowanych w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera, utrzymuje i zwiększa długość ochronnych  telomerów i wiele więcej.

Każda osoba w wieku powyżej 60 lub 65 lat lub każdy z objawami demencji może odnieść korzyści z  mikrodawek litu doustnego w  celu promowania zdrowia mózgu i ochrony funkcji poznawczych.

MAŁO ZNANA HISTORIA LITU

Badania eksperymentalne i kliniczne dostarczają dowodów na wiele sposobów, w jakie lit wywiera  działanie neuroprotekcyjne  .

Mikrodozy litu mogą pomóc w utrzymaniu długości  telomerów , ochronnych nasadek na końcach chromosomów. ^7,8  Długość telomerów  została powiązana ze zwiększoną długowiecznością i zapobieganiem chorobom, w tym chorobie Alzheimera.

Badania pokazują, że lit wspomaga syntezę i uwalnianie dwóch ważnych białek,  neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego  ( BDNF ) i  neurotrofiny-3 . ⁹

Są to oba   czynniki neurotroficzne , co oznacza, że ​​stymulują wzrost, rozwój i naprawę  komórek mózgowych . ^9,10  Może to wyjaśniać, dlaczego pacjenci przyjmujący lit mają znacznie większą objętość  istoty szarej , czyli warstwy mózgu zawierającej komórki nerwowe. ^11,12

Jedno z badań bezpośrednio wykazało, że uszkodzone komórki nerwowe wystawione na działanie litu reagują  wzrostem  liczby i długości  dendrytów , czyli części neuronów odbierających sygnały od innych neuronów. ¹³

Lit  obniża  poziom  enzymu  zwanego  kinazą syntazy glikogenu-3  ( GSK-3 ). Enzym ten bierze udział w wytwarzaniu  splątków neurofibrylarnych , które prowadzą do niszczących blaszek znajdujących się w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera. ^14-16

Lit zmniejsza również stres oksydacyjny i stany zapalne, zapewniając dodatkową neuroprotekcję. ¹

Tekst źródłowy www.lifeextension.com

Bibliografia

1. Forlenza OV, De-Paula VJR, Diniz BSO. Neuroprotekcyjne działanie litu: implikacje w leczeniu choroby Alzheimera i powiązanych zaburzeń neurodegeneracyjnych. ACS Chemical Neuroscience. 2014; 5 (6): 443-50.
2. Nunes PV, Forlenza OV, Gattaz WF. Lit i ryzyko choroby Alzheimera u starszych pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową. Br J Psychiatry. Kwi 2007; 190: 359-60.
3. Kessing LV, Forman JL, Andersen PK. Czy lit chroni przed demencją? Choroba afektywna dwubiegunowa. 2010 Luty; 12 (1): 87-94.
4. Kessing LV, Sondergard L, Forman JL i wsp. Leczenie litem i ryzyko demencji. Arch Gen Psychiatry. Listopad 2008; 65 (11): 1331-5.
5. Fajardo VA, Fajardo VA, LeBlanc PJ i wsp. Badanie związku między śladowymi ilościami litu w wodzie pitnej a rosnącymi wskaźnikami śmiertelności z powodu choroby Alzheimera w Teksasie. J Alzheimers Dis. 2018; 61 (1): 425-34.
6. Wilson EN, Do Carmo S, Welikovitch LA i wsp. NP03, mikrodozowa formulacja litu, tępa wczesną amyloidową neuropatologię po płytce nazębnej u transgenicznych szczurów typu alzheimeropodobnego McGill-R-Thy1-APP. J Alzheimers Dis. 2020; 73 (2): 723-39.
7. Martinsson L, Wei Y, Xu D i wsp. Długotrwałe leczenie litem w chorobie afektywnej dwubiegunowej jest związane z dłuższymi telomerami leukocytów. Transl Psychiatry. 21 maja 2013; 3: e261.
8. Coutts F, Palmos AB, Duarte RRR i wsp. Wielogenowa natura długości telomerów i właściwości przeciwstarzeniowe litu. Neuropsychopharmacology. Marsz 2019; 44 (4): 757-65.
9. Quiroz JA, Machado-Vieira R, Zarate JCA i wsp. Nowatorskie spojrzenie na mechanizm działania litu: efekty neurotroficzne i neuroprotekcyjne. Neuropsychobiology. 2010; 62 (1): 50-60.
10. Leyhe T, Eschweiler GW, Stransky E i wsp. Wzrost stężenia BDNF w surowicy u pacjentów leczonych litem z wczesną chorobą Alzheimera. J Alzheimers Dis. 2009; 16 (3): 649-56.
11. Moore GJ, Bebchuk JM, Wilds IB i wsp. Wzrost istoty szarej mózgu człowieka wywołany litem. Nazwa naukowego czasopisma medycznego. 2000 7 października; 356 (9237): 1241-2.
12. Chen G, Rajkowska G, Du F i wsp. Wzmocnienie neurogenezy hipokampu przez lit. J Neurochem. 2000 październik; 75 (4): 1729-34.
13. Dwivedi T, Zhang H. Neuroprotekcja indukowana litem jest związana z epigenetyczną modyfikacją specyficznego promotora genu BDNF i zmienioną ekspresją białek regulatorowych apoptozy. Neurosci przednie. 2014 2015-styczeń-14; 8 (457): 457.
14. Sofola O, Kerr F, Rogers I i wsp. Hamowanie GSK-3 łagodzi patologię Abeta w modelu choroby Alzheimera u dorosłych Drosophila. PLoS Genet. 2 września 2010; 6 (9): e1001087.
15. Takashima A. GSK-3 jest niezbędna w patogenezie choroby Alzheimera. J Alzheimers Dis. 2006; 9 (3 supl.): 309-17.
16. Sofola-Adesakin O, Castillo-Quan JI, Rallis C, i wsp. Lit tłumi patologię Abeta poprzez hamowanie translacji w modelu choroby Alzheimera u dorosłych Drosophila. Neurosci starzenia czołowego. 2014; 6: 190.
17. Forlenza OV, Diniz BS, Radanovic M i wsp. Właściwości modyfikujące chorobę długoterminowego leczenia litem w przypadku amnestycznych łagodnych zaburzeń poznawczych: randomizowane badanie kontrolowane. Br J Psychiatry. Maj 2011; 198 (5): 351-6.
18. Nunes MA, Viel TA, Buck HS. Leczenie mikrodozami litu ustabilizowało zaburzenia poznawcze u pacjentów z chorobą Alzheimera. Curr Alzheimer Res. 2013 styczeń; 10 (1): 104-7.
19. Wittenberg SM, Toxopeus KA, Schulte PFJ. [Lit i jego działanie ochronne w chorobie Alzheimera]. Tijdschr Psychiatr. 2017; 59 (9): 559-63.